冠心病是一种因冠状动脉病变导致心肌供血不足的严重疾病，其核心机制涉及动脉粥样硬化和心肌缺血两大关键环节。本文将从病理机制、危险因素到防治策略，系统解析这一疾病的本质，并为患者提供实用建议。
一、冠状动脉粥样硬化的形成：从脂质沉积到斑块破裂
冠状动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础，其发展可分为以下阶段：
1. 内皮损伤与脂质沉积
血管内皮因高血压、吸烟或高血糖等因素受损后，血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）渗入血管壁并被氧化。这一过程触发炎症反应，吸引单核细胞迁移至血管壁并转化为巨噬细胞，吞噬氧化脂质后形成泡沫细胞，最终形成早期脂质条纹。
2. 斑块形成与血管狭窄
随着时间推移，脂质条纹逐渐发展为纤维斑块，外层覆盖纤维帽，内部包裹脂质核心。斑块体积增大会导致血管腔狭窄，当狭窄程度超过70%时，患者在体力活动或情绪激动时可能出现心绞痛。
3. 斑块破裂与急性事件
不稳定斑块的纤维帽较薄，容易破裂并暴露脂质核心，激活血小板形成血栓。血栓完全阻塞血管会引发急性心肌梗死，甚至猝死。炎症反应和血流剪切力变化是斑块破裂的重要诱因。
二、心肌缺血的连锁反应：从缺氧到功能衰竭
冠状动脉狭窄或痉挛导致心肌供血不足时，会引发一系列病理生理变化：
1. 能量代谢障碍
心肌细胞缺氧时，无法通过有氧代谢充分产生能量，转而依赖无氧代谢，导致乳酸堆积和细胞内酸中毒，进一步抑制心肌收缩力。
2. 电生理紊乱
缺血区域的心肌细胞离子通道异常，易引发心律失常，如室性早搏或室颤。心电图可表现为ST段压低或抬高。
3. 细胞损伤与坏死
持续缺血超过20分钟会导致心肌细胞不可逆坏死，释放肌钙蛋白等标志物。大面积心肌梗死可能引发心力衰竭或心源性休克。
三、危险因素：可干预与不可干预的“推手”
冠心病的发生是多种因素共同作用的结果，可分为以下两类：
四、预防策略：从生活方式到早期筛查
降低冠心病风险需采取综合性措施：
1. 饮食调整
2. 运动处方
3. 危险因素控制
4. 定期筛查
五、治疗进展：从药物到介入技术的突破
1. 药物治疗
2. 血运重建技术
3. 新兴疗法
六、患者日常管理：实用建议清单
1. 症状监测
2. 心理调适
3. 家庭支持
冠心病防治需要“三级预防”策略：一级预防针对高危人群控制危险因素；二级预防通过药物和手术延缓疾病进展；三级预防重在康复管理，降低再梗死风险。通过科学认知与积极行动，患者完全可能实现“与病共存，高质量生活”。